Pod pojmem ketóza můžeme rozumět stav, který v těle vzniká pru využívání vlastních tukových zásob na tvorbu energie.
Do stavu ketózy se člověk dostane při dodržování proteinové diety, kterou dělíme na bílkovinnou, ketogenní a vysokoproteinovou. Podstatou diety je zvýšení příjmu kvalitních proteinů a tuků při paralelním snížení sacharidů na co nejnižší úroveň.
Tělo se po spotřebování vlastních sacharidů dostane do ketózy, kdy začíná hubnout. Obvykle se to děje po 2 – 4 dnech od spuštění diety a tělo začíná využívat na tvorbu energie vlastní zásoby tuku.
Účinky ketózy na hlad a sytost
I když jsou přesvědčivé, většina důkazů o inhibičních účincích ketózy na chuť k jídlu je stále neoficiální. Zdá se, že předběžné vědecké zprávy tento jev podporují a důkazy ukazují, že KD je účinnější, alespoň v krátkodobém / střednědobém horizontu, při odbourávání tuků. Ukázalo se, že úbytek hmotnosti vyvolaný stravou vede ke změnám ve výdeji energie a v hormonech regulujících chuť k jídlu, které usnadňují opětovné získání hmotnosti a návrat k původní energetické homeostáze. Tato reakce na změnu energetické rovnováhy ruší úspěch mnoha stravovacích přístupů. Je dobře známo, že dlouhodobý úspěch nutričního přístupu je definován množstvím obnovené hmotnosti a představuje hlavní problém týkající se takzvaného cyklování na váze nebo „jo-jo“ efektu. Nedávná studie naší skupiny prokázala, že krátké ketogenní období, po kterém následuje delší období správné středomořské stravy, by se mohlo vyhnout tomuto jo-jo efektu. Během ketogenní období subjekty hlásili menší hlad, což potvrzuje předchozí studie o účinku ketogenní diety na potlačení hladu. Navzdory těmto klinickým nálezem stále nejsou zcela pochopeny mechanismy působení ketózy na snížení chuti k jídlu. Klinické výsledky naznačují přímé i nepřímé působení KB na chuť k jídlu.
Úloha ketózy při kontrole hladu a sytosti závislé od konkrétní živiny
Objev mnoha hormonů souvisejících s chutí k jídlu poskytl molekulární základ pro kontrolu chuti k jídlu, čímž se snížila důležitost hypotézy metabolitů. Nedávno vědci prokázali dlouhodobé přetrvávání změn v některých periferních hormonech podílejících se na kontrole potravy. V této studii zjistili významný rozdíl v průměrných hladinách mnoha hormonů souvisejících s příjmem potravy 1 rok po ukončení hubnutí pomocí nízkokalorické diety. Došlo k dlouhotrvajícímu poklesu anorexigénnych sloučenin: leptinu, PYY, cholecystokininu, inzulínu a pankreatického peptidu a zvýšení orexigénnej molekuly ghrelinu. Navíc zjistili, že hlad zůstal zvýšený 1 rok po ukončení diety. V postupné studii stejná skupina zkoumala hormony spojené s hladem po 8 týdnech KD, což dokazuje, že během ketózy byl potlačen nárůst grelínu. Tyto výsledky jsou v souladu s výsledky, které po 12 týdnech VLCD nezjistili významnou změnu plazmatického grelínu nalačno.
Navíc ketóza udržuje postprandiální sekreci CCK, jak to dříve prokázaly jiní vědci. Je třeba poznamenat, že orexigénny účinek BHB je blokován transekciou běžné jaterní větve nervu vagus. Jaterní větev obsahuje vlákna z proximálního tenkého střeva, žaludku a slinivky a je citlivá na CCK; signály ghrelinu do mozku se přenášejí i vagovým nervem. Účinky ketózy na tyto dva hormony související s chutí k jídlu by tedy mohly být jedním z mnoha faktorů souvisejících s účinky takového výživového režimu na kontrolu potravy.
Mnoho otázek o úloze tak důležitého meziproduktu lipidového metabolismu zůstává nezodpovězených, například o úloze BHB při kontrole potravy. Například to, zda BHB může nebo nemůže působit jako signál sytosti v mozku, vzhledem k jeho roli v dodávce energie do CNS. Musíme vzít v úvahu, že účinky KB na snížení hladu se projeví až po mnoha dnech po půstu nebo zahájení KD; to je v souladu s výše uvedenou hranicí mozkového využití KB jako zdroje energie, t. j. 4 mmol / L, která je blízká Km pro monokarboxylátový transportér. Během prvních dní půstu nebo KD dochází k nárůstu koncentrací BHB a adiponektinu. Jednou z předpokládaných příčin hladu u hladovějících lidí může být – spolu s dalšími příčinami – adiponektín. Když se adiponektín váže na svůj receptor AdipoR1, je AMP-aktivovaná proteinkináza (AMPK) fosforylována v ARC hypotalamu. Zvýšení aktivity AMPK v hypotalamu může zvýšit příjem potravy a výdej glukózy v játrech u myší, zatímco se zdá, že snížení snižuje příjem potravy. KD mohou také působit podobně jako kalorické omezení AMPK.
Je zajímavé, že AMPK má protichůdné účinky na játra, svalové tkáně a mozek: v játrech a svalech aktivace AMPK zvyšuje oxidaci FA snižováním koncentrací malonyl-CoA (Malonyl-CoA je první meziprodukt v lipogénnej cestě a je také inhibitorem. Karnitínpalmitoyltransferázy-1. Aktivita CPT-1 může být limitující pro oxidaci FA) prostřednictvím deaktivace acetyl-CoA karboxylázy 1. AMPK může také zvyšovat aktivitu malonyl-CoA dekarboxylázy, což zvyšuje pokles hladin malonyl-CoA.
Závěrem tedy je, že i když je AMPK regulátorem hypotalamických funkcí, nepůsobí jako signál energetického deficitu nebo přebytku. Složitějším procesem je však indukování exprese AgRP při zvyšování ATP a inhibování fosforylace AMPK. Kromě toho Laeger a kolegové nedávno prokázaly, že za fyziologických podmínek BHB snižuje fosforylaci AMPK a expresi mRNA AgRP v hypotalamických buňkách GT1-7.
Dalším mechanismem, který by se mohl podílet na regulaci potravy během KD, je regulace kyseliny gama-aminomáselné (GABA) a glutamátu. Bylo prokázáno, že GABAergická signalizace z neuronů NPY / AgRP do parabrachiálneho jádra (nachází se v hřbetu a boku části mostu) je zapojena do mnoha regulačních senzorických stimulů včetně chuti a distenze žaludku, které regulují stravovací chování. Zdá se, že signalizace GABA zabraňuje zvířatům v nechutenství, kdy byly zničeny neurony AgRP. Tato zjištění jsou ještě dalším rozporuplným aspektem KD a chování v potravinách; ketóza by měla zvýšit dostupnost glutamátu a tím zvýšit hladinu GABA a glutaminu; navíc při ketóze mozek importuje obrovské množství acetátu a převádí jej přes gliu na glutamin. Výsledkem těchto mechanismů, spolu se zvýšeným mitochondriálním metabolismem a tokem přes TCA cyklus, je zvýšená syntéza glutaminu a „pufrování“ glutamátu. Tyto výsledky nejsou v souladu s dobře zdokumentovaným anorexigénnym účinkem KD, a proto nelze brát v úvahu hypotézu GABA přes mírné euforii často uváděnou během KD, která je pravděpodobně důsledkem působení BHB a může pomáhají snižovat chuť k jídlu.
Najnovšie komentáre